近日，我校药学院陈侠斌教授团队在国际顶级期刊Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS，美国科学院院刊，IF = 11.1）上发表题为“CCDC6- RET fusion protein regulates Ras/MAPK signaling through the fusion-GRB2-SHC1 signal niche”的研究论文。

酪氨酸激酶RET（Rearranged during transfection）的异常激活，是多种癌症发生发展的关键因素。其中，基因重排导致的融合蛋白产生，是RET致癌转换的主要机制之一。融合蛋白的形成改变了RET原有的亚细胞定位，增加了蛋白表达水平，形成了以非配体依赖的方式激活下游信号通路，导致细胞的异常增殖和癌变。CCDC6-RET融合蛋白是第一个被发现的RET融合蛋白，在乳头状甲状腺癌、非小细胞肺癌等多种癌症中高频率出现，是重要的肿瘤治疗靶点。且相比于其他RET融合蛋白，CCDC6-RET呈现出对于经典RET抑制剂不一样的反应，提示其在肿瘤发展中特殊的作用机制。因此，深入探讨CCDC6-RET融合蛋白驱动肿瘤发生的作用机制对于扩大RET融合蛋白致癌机制的了解以及开发针对RET融合阳性肿瘤的靶向疗法具有