10月22日，浙江大学转化医学研究院邹炜研究员受邀到杭州师范大学药学院博雅论坛作题为《Molecular Mechanisms of Dendrite Arborization: Insights from C. elegans》的学术报告。

本次讲座由药学院副院长黄智慧教授主持，药学院的师生积极参与。

邹炜研究员在国际著名学术期刊如《Developmental Cell》、《eLife》、《Nature Communications》、《Journal of Cell Biology》和《PLoS Genetics》等发表了多篇论文，深入探讨神经元树突发育的分子机制及其在神经发育中的关键作用。在讲座中，邹炜研究员重点介绍了其最新研究，聚焦于人类大脑中大量神经元的树突和轴突的发育与维持机制，旨在为神经退行性疾病的治疗开辟新方向。

邹炜研究团队选择秀丽线虫（C. elegans）作为模型生物，其简单的神经系统仅由302个神经元组成，适合进行深入细致的单细胞研究。线虫的透明特性使得科学家可以利用共聚焦显微镜对神经元进行实时成像，深入理解神经元在发育过程中的形态变化。研究团队识别出LECT-2（人类LECT2在秀丽隐杆线虫中的同源蛋白）作为新型树突导向分子，发现其与细胞粘附蛋白SAX-7/L1CAM和MNR-1/Menorin形成三组分复合物，受体DMA-1在树突上识别该复合物。此外，研究还发现HPO-30（类Claudin蛋白）作为共受体，与DMA-1共同组成树突表面的受体复合物，调控肌动蛋白组装，促进树突的分支形成。团队进一步筛选出影响树突分支形成的关键基因，如chdp-1和eat-17等，从而对线虫的内质网功能、线粒体功能以及动态微观的组装等功能学产生重要影响。这一发现为理解神经元树突的形成及其功能提供了新视角，对神经系统疾病的研究具有重要意义。

研究团队运用先进的遗传学工具（如CRISPR/Cas9基因组编辑）和活体成像技术，解析影响神经元树突与轴突发育及维持的关键基因和通路。这些研究不仅有助于揭示神经退行性疾病中神经元萎缩的分子机制，也为开发小分子药物以减缓神经退化或促进神经再生提供了理论基础。

在后续的互动环节，药学院的师生们对邹炜研究员的研究内容表现出了浓厚的兴趣，积极提出了关于神经元树突发育的多种问题。邹炜研究员对这些问题进行了详细解答，分享了他在该领域的最新研究成果和发展现状。他指出，尽管神经元树突的发育机制仍有许多未解之谜，但通过分子机制的深入研究，团队正在逐步揭示不同信号通路在树突形成中的作用。此外，他还强调了该研究在神经系统相关疾病治疗中的潜在应用。与会师生们对此次交流感到受益匪浅，纷纷表示希望未来能有更多学术交流机会。

最后，黄智慧教授为邹炜研究员颁发了博雅学术论坛讲座证书并合影留念。